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腸管には特有に備わった独自の免疫システム

腸という器官は、細胞やウイルスといった異物がもっとも侵入しやすい
口につながっているため、これらの抗原と接触する機会が非常に多いです。

腸は消化・分解された、食物が吸収される場所であり、
常に外来の食物たんぱく質にさらされています。

だからといって、これらの異物が入ってくるたびに、
腸のあちらこちらで炎症が起こってはたまりません。

そういったわけで腸管には、全身で働く免疫システムが備わっています。

腸管には、異物の侵入を防ぐバリアーとして粘膜があります。

粘膜はネバネバした粘膜液で覆われていて、
この粘液が微生物の付着を防いでいます。
(粘液の層には、腸管が消化酵素の働きを受けないようにするという働きもあります)

そのうえ、腸管粘膜では抗体の一種、
IgA抗体が分泌されていて、これが抗原の排除にあたります。

細胞が出す毒素や微生物などと結合することで、
未消化の食物たんぱく質を捕まえて、食物アレルギーの発症を防ぐといわれています。

これらの仕組みに加え、腸管や粘膜上皮細胞の間にはT細胞が存在し、
その奥の組織にはB細胞やT細胞、マクロファージ、
マスト細胞が異物の侵入を待ち受けています。

異物を絶えず接触している腸管には二重、三重の防御体勢が備えられています。

B細胞は全身を巡って腸管に戻る

腸管の粘膜にはIgA抗体が分泌されています。

IgA抗体には血清型IgA抗体と分泌型IgA抗体の2種類があり、
粘膜で分泌されるのは、分泌型IgA抗体です。

分泌型IgA抗体は、特殊な過程を経て産生・分泌されます。

腸管の上皮細胞には腸内の抗原を取り込む働きを持った細胞が存在し、
ここから取り込まれた抗原はパイエル板と呼ばれるリンパ組織に送られて、
抗原提示細胞に貪食されます。

次に、抗原提示細胞が提示する抗原と結合して活性化したヘルパーT細胞が、
サイトカインを産生、このサイトカインはB細胞に作用して、
B細胞の表面にIgA型の抗原レセプターを発現させます。

抗原レセプターを発現したB細胞は、つづいて腸管膜リンパ節と胸管(リンパ管の主幹)を
通って血管に入り、血液の流れに乗って全身を巡って再び、パイエル板に
戻ってきたところで血管外へ出て、腸管粘膜の下の層に移動します。

最終的には、このIgA型の抗原レセプターを発現したB細胞は、
ヘルパーT細胞が産生するサイトカインの働きによって、
抗体産生細胞となり、IgA抗体を産生します。

抗体産生細胞から産生されたIgA抗体は、その次に、
粘膜上皮細胞の内側(腸管腔の反対側)で分泌片というペプチドと結合
して、上皮細胞の内部に取り込まれ、
それから、上皮細胞の中を腸管腔側へと輸送されて、最後に粘液中へ分泌されます。

分泌型IgA抗体は、消化酵素に強い特徴を持っています。

抗体はたんぱく質であり、腸管ではたんぱく質分解酵素が分泌され、
分泌型IgA抗体は消化されにくい。

接触過敏症は型アレルギー

皮膚のたんぱく質と結合した化学物質が抗原

うるしによるかぶれや化粧品負けといった接触過敏症も、
ツベルクリン反応と同様、Th1細胞の働きによるアレルギーです。

原因のアレルゲンとなるのは、うるしや化粧品などに含まれる特定の化学物質です。

抗原となる能力を持った化学物質が皮膚から侵入することで
アレルギーが起こり、皮膚炎の症状が現われます。

比較的低分子量の化学物質そのものには
リンパ球を刺激する能力はなく、これは接触過敏症の場合も同様です。

ききとして、体内に侵入した化学物質が皮膚組織のたんぱく質と結合することがあります。

化学物質が皮膚組織のたんぱく質を修飾し、高分子量の修飾たんぱく質が作られます。

そして、この修飾たんぱく質に対する免疫応答が起こり、
問題の化学物質に対するTh1細胞が産生されます。

修飾たんぱく質を貪食したマクロファージが細胞表面に抗原を提示し、
それと結合したCD4T細胞が分裂・分化して、Th1細胞が作られます。

こうして特定の化学物質に対するTh1細胞がいったん産生されると、
その後は問題の化学物質が皮膚から侵入するたびに
アレルギーが起こることになるのが、接触過敏症です。

ペニシリンなどの薬剤や、接触過敏症を引き起こす化学物質のように、
他の物質(主にたんぱく質)と結合することで抗原となり得る
低分子量の物質をハプテンといい、ハプテンと結合する物質をキャリアーといいます。


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生体の体には、外から入る物質(異物)排除するシステム
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抗体はIgG,IgM,IgE,IgA,IgD
B細胞から抗体が作られる過程と仕組み
T細胞も抗原を認識し結合する抗原レセプター
ヘルパーT細胞は抗体の産生を促進する物質を作り出します
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